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Revista Medica de Chile Enero 2016

ARTÍCULO DE REVISIÓN 84 Terapia en estado epiléptico convulsivo en Pediatría - C. P. Vargas et al Rev Med Chile 2016; 144: 83-93 continuas por más de 5 min, considerando que si persisten > 5 min es probable que continúen > 30 min, siendo estas últimas más difíciles de tratar, y recalcando la importancia del manejo precoz, para evitar progresión hacia estadios refractarios y sus secuelas. Esta definición se aplica a pacientes > 5 años, ya que las crisis febriles pueden durar > 5 min en niños pequeños sin necesariamente evolucionar hacia EE2-5. Objetivos Actualizar conceptos, fisiopatología, etiologías y tratamientos antiepilépticos del EE convulsivo (EEC) en niños, proponiendo un esquema racional de manejo para evitar progresión hacia la refractariedad. Materiales y Métodos Estrategia de búsqueda y criterios de selección: Búsqueda en PubMed, MESH: “status epilepticus”, “refractory status epilepticus”, “super refractory status epilepticus”, artículos en inglés y español, enero de 1993 a enero de 2013, edad 0-18 años, de últimos 5 años. Búsqueda manual de artículos relevantes contenidos en las referencias de dichas publicaciones. Desarrollo Clasificación El EE clínicamente se puede clasificar en: convulsivo (con actividad motora clínica) y no convulsivo (alteración de conciencia). Cada grupo se divide en focal y generalizado. Se ha reportado en pacientes pediátricos 29% de EE focales y 36% generalizados. El 35% de EE focales generalizan6,7. Etapas del estado epiléptico 1. 5 min: EE precoz, momento de iniciar las medidas terapéuticas que se detallarán. 2. 30 min: EE establecido. 3. EE refractario (EE-R): no responde a tratamiento de 1° o 2° línea, entre 60 y 120 min, requiere anestesia general. 4. EE súper-refractario (EE-SR) si, tras 24 h de anestésicos, el EE continua o recurre, incluyendo recaídas durante la reducción o retiro de anestésicos3,8,9 (Figura 1). Fisiopatología En una crisis epiléptica mantenida se generan cambios dinámicos en neurotransmisores y membranas postsinápticas, produciéndose desregulación en el recambio de receptores GABA A. A nivel molecular, se produce disminución de fosforilación de proteinkinasas del receptor GABA A subunidad β, activación del complejo clatrinas-AP2 e internalización vía endocitosis de receptores, lo que reduce su efecto inhibitorio y genera disminución de la sensibilidad a benzodiacepinas. Concomitantemente aumenta la expresión de receptores NMDA en la membrana sináptica. Se produce insuficiencia mitocondrial, relacionándose con prolongación de las crisis, necrosis y apoptosis celular; e inflamación, que altera la barrera hematoencefálica8,10-14. Etiología del EE El 69% de niños con EE presentan patología neurológica preexistente, entre ellas la epilepsia8,15,16 (Tabla 1). EE-R y SR se asocian generalmente a daño cerebral por traumatismos, infecciones, patologías genéticas, inmunológicas, cerebrovascular, etc. Cuadros recientemente descritos incluyen8,14: Figura 1. Etapas del estado epiléptico. 5 min 30 min 60-120 min 24 horas ESTADO EPILÉPTICO PRECOZ ESTADO EPILÉPTICO ESTABLECIDO ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO ESTADO EPILÉPTICO SUPERREFRACTARIO


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