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Mayo_2017

SOLUCIÓN DE PROBLEMAS CLÍNICOS Se inicia tratamiento con: • Metilprednisolona: 3 pulsos de 1 g. ev. cada uno. • Ciclofosfamida un pulsos de 1g. e.v. • Hidroxicloroquina 200 mg al día. Evoluciona con alza de la presión arterial a valores 628 de 170/90 mmHg y deterioro progresivo de la función renal alcanzando al séptimo día después del último pulso de metilprednisolona valores de creatinina de 2,9 mg/dL. El internista a cargo de la sala donde está hospitalizada la enferma plantea uso de Rituximab como rescate. Dr. González: ¿Estaría de acuerdo con uso de Rituximab en esta paciente dado el deterioro de la función renal observado? • La paciente evolucionó según lo que pronosticaban los hallazgos histopatológicos. Es decir, deterioro funcional renal (glomerulonefritis rápidamente progresiva) y empeoramiento de la expansión del volumen extracelular (hipertensión arterial y edema). • El efecto de la terapia instaurada no es inmediato y, en los primeros días de ella (3 o 4 días de iniciada la terapia) lo esperable es observar la historia natural de la glomérulonefritis lúpica difusa severa. • El disponer de la información histopatológica permite estar tranquilo que, muy probablemente, todo mejorará y que se debe evitar la iatrogenia, como por ejemplo, plantear plasmaféresis, inmunoglobulina humana o Rituximab. Dr. González: Entonces, ¿para qué situaciones reservaría el uso de Rituximab? • En el año 2012 se publicó la principal experiencia clínica existente con rituximab, un anticuerpo monoclonal anti-CD20. Los principales resultados fueron que el rituximab, si bien depletó de linfocitos B a quienes sufrían de glomérulonefritis lúpica proliferativa, ello no redundó en un beneficio clínico respecto de placebo para conseguir remisión de la nefropatía5. • La real utilidad del rituximab se desconoce. Sin embargo, pareciere que su uso permitiría “comprar tiempo” para que la terapia inmunosupresora con ciclofosfamida o micofenolato mofetil controle la enfermedad6. Mujer joven con síndrome nefrótico - F. González et al Dos semanas después al primer pulso de ciclofosfamida comienza descenso progresivo de creatinina hasta 1,6 mg/dL. Se da de alta protocolo de tratamiento de nefropatía lúpica NIH Dr. González: ¿Cuáles serían las enseñanzas de este caso clínico y cuál sería su comentario final? • La anamnesis y el examen físico cuidadosos permiten diagnosticar certeramente la mayoría de las enfermedades comunes. Sin embargo, para que ello sea cierto, el médico debe meditar cada uno de sus hallazgos e ir armando simultáneamente un árbol de diagnósticos diferenciales compatibles con lo que el paciente entrega. • El lupus eritematoso es una enfermedad “caprichosa” en sus presentaciones clínicas y siempre debe estar presente en el diagnóstico diferencial de los cuadros polimorfos de las mujeres jóvenes. • El diagnóstico y el tratamiento de la nefritis lúpica se facilita enormemente con la biopsia renal, ya que permite establecer un diagnóstico preciso, entender su fisiopatología e historia natural, afinar el tratamiento a entregar y establecer un pronóstico de recuperación anatómico y funcional. • Esta paciente, muy probablemente, recuperará la mayor parte de su función renal y podrá, si se mantiene bajo tratamiento y seguimiento especializados, tener una vida normal. Referencias 1. Roessler E. “Síndrome Nefrótico” y “Síndrome Nefrótico” en el Libro Semiología Médica, pág 275 (S. Nefrítico) y pág 278 (S. Nefrótico) Tercera Edición A. Goic A, G. Chamorro y H. Reyes Editores, Editorial Mediterráneo, Santiago Chile 2010. 2. “Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents: Summary Report”. http://www.nhlbi.nih.gov/ health-pro/guidelines/current/cardiovascular-health-pediatric guidelines/summary#chap8. Acceso 24/06/2016 3. Clifford EK. Alport and Other Familial Glomerular Syndromes. P 9.51.1-9.51.10. R. Johnson, J. Feehally. Comprehensive Clinical Nephrology, First Edition, 2000, ISBN 07234 31175. 4. González F. “Rol de la Biopsia Renal en el Tratamiento de la Nefritis Lúpica”. Reumatología 2006; 22 (2): 42-7. Rev Med Chile 2017; 145: 623-629


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