Page 81

Mayo_2017

SOLUCIÓN DE PROBLEMAS CLÍNICOS Figura 3. Microscopia electrónica. Segmento de ovillo glomerular que muestra dos asas capilares contiguas sin lumen reconocible y ocupadas por citoplasma de células inflamatorias (flechas). Se reconocen depósitos electron densos subendoteliales confluentes (asteriscos) y algunos subepiteliales (cabezas de flechas). Existe desaparición pedicelar completa (4.200x). Recuadro inferior izquierdo: una inclusión túbulo reticular endotelial. (16.500x). 627 a. Una Glomerulonefritis por complejo inmune con depósitos de IgG e IgA con codominancia variable y depósito secundario de C3-C1q, con patrón proliferativo endocapilar agudo difuso (100%) y membranoproliferativo temprano, con componente crecéntico celular difuso (70%). b. Evidencia ultraestructural de numerosas inclusiones túbulo-reticulares endoteliales. c. Nefritis túbulo intersticial linfo-histiocitaria, moderada a acentuada. La globalidad de estos hallazgos favoreció fuertemente la posibilidad de una nefritis lúpica difusa, global, activa, Clase IV-G (A) de la ISN/ RPS, con un índice de actividad de 21 y un índice de cronicidad de cero. Dr. González: Con esos datos histológicos, ¿qué opciones terapéuticas existen para esta enferma y cuál elegiría? • La interpretación de la biopsia es: 1. Una buena muestra (> 10 glomérulos) 2. No hay glomérulos obsoletos (glomeruloesclerosis) y no hay atrofia tubular ni fibrosis intersticial significativa, lo que sugiere un proceso relativamente reciente y de buen pronóstico de recuperación funcional renal, a pesar de la magnitud de las alteraciones de laboratorio. 3. Se trata de una glomerulonefritis muy agresiva, dado el 70% de medias lunas (Glomerulonefritis crecéntica por depósito de complejos inmunes o de tipo 2), pero relativamente reciente (medias lunas celulares). 4. Existen algunos elementos de evolución subaguda mediados también por anticuerpos (cambios membrano proliferativos). 5. La patogenia de estas alteraciones es por depósito de complejos inmunes, ya que se identifica IgG, IgA, C3 y C1q en el tejido y el estado inflamatorio se acompaña de niveles elevados de interferón (estructuras túbulo reticulares endoteliales). 6. Existe la nefritis intersticial que se sospechaba. Con la información anterior, además de las alteraciones funcionales renales el tratamiento se debe dirigir a todas las anormalidades observadas en la biopsia4: a) Inflamación con proliferación endocapilar y extracapilar (medias lunas o crecientes) y nefritis intersticial: Esteroides en dosis altas. b) Autoinmunidad humoral y celular: Drogas inmunosupresoras. c) Tratamiento del síndrome nefrótico: Inhibición del eje renina-angiotensina, control de la proteinuria y de la presión arterial, reducción del colesterol y drogas anticoagulantes/ antiplaquetarios. Mujer joven con síndrome nefrótico - F. González et al Rev Med Chile 2017; 145: 623-629


Mayo_2017
To see the actual publication please follow the link above