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Mayo 2016

casos clínicos en pacientes con SIDA sugiere que no formaría parte de las complicaciones neurológica propias del VIH, a pesar de la interesante comunicación de Holmes et al, que en base al estudio neuropatológico 678 e inmunohistoquímico de un caso de MCP y SIDA informaron de una inmunorreactividad positiva para p24 en los macrófagos perivasculares encontrados en las lesiones del puente, que para los autores establecía la conexión etiopatogénica entre el VIH y MCP13. El enfermo que estamos analizando no presentó alteraciones electrolíticas, tampoco cursó con hipertensión arterial y el único antecedente significativo fue su reacción adversa al primer esquema antirretroviral utilizado, cuya intolerancia obligó a descontinuar la zidovudina y la lamivudina. Además obligó a su hospitalización para ser evaluado, debido a la persistencia de una sensación vertiginosa. La RM obtenida al día siguiente de su ingreso, y a dos semanas del comienzo del primer tratamiento retroviral, mostró imágenes compatibles con el diagnostico de una MCP, imágenes que no tenían relación con la condición casi asintomática del paciente. La inexistencia de correlato clínico-imagenológico obligó a desechar la interpretación de las imágenes. Esto basado en la imposibilidad clínica de una desmielinización central de la protuberancia en un paciente que nunca presentó alteraciones motoras. Se pensó en la especial capacidad que tendrían las terapias retrovirales para generar estrés oxidativo o efectos neurotóxicos, que en este caso pudieran haber comprometido la funcionalidad de las neuronas propias del puente, desarrollando alteraciones mitocondriales, así como cambios en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica local, debido a los efectos citotóxicos producido por el tratamiento14. Sin embargo, el silencio neurológico, el antecedente de una terapia antirretroviral tóxica, su vinculación a imágenes patológicas en la RM y su condición reversible, hicieron surgir como alternativa diagnóstica la leucoencefalopatía posterior reversible, síndrome ampliamente reconocido2, donde la experiencia ha demostrado quelas imágenes que acompañan o definen la LPR no están limitadas a regiones occipitoparietales (“posteriores”), sino que pueden expresarse mucho más extensamente15,16 o aparecer aisladamente en un punto del SNC como la protuberancia17. Los pacientes con SIDA no están ajenos a la LPR y entre ellos se han comunicado varios casos Leucopatía pontina reversible y SIDA - L. Cartier et al de enfermos que mayoritariamente cursaban con una hipertensión arterial severa. La aparición de la LPR no fue atribuida a efectos neurotóxicos originados por el tratamiento, los autores sólo realzaron la acción hipertensiva de los antirretrovirales18,19. Sin embargo, Tonioka et al., describieron un paciente con SIDA, no hipertenso y en tratamiento antiretroviral, quien desarrolló una LPR localizado en la protuberancia, una leucopatía reversible de la protuberancia. En este caso la RM inicialmente fue interpretada como MCP y posteriormente reinterpretada como LPR debido a la ausencia de síntomas motores, su reversibilidad ya la ausencia de restricción en la difusión20. Ese paciente tiene una definida semejanza con el caso que hemos comunicado, sin embargo, la presencia de restricciones en la difusión que mostró nuestro paciente pareciera hacerlo disímil. La inexistencia de antecedentes respecto de LPR vinculados al uso de Combivir® (zidovudina más lamivudina), no invalida la excepcional manifestación observada en este paciente. La LPR ha estado comúnmente vinculada con medicamentos que producen efectos sobre la barrera hematoencefálica, condición generalmente idiosincrática, por ello esta leucopatía reversible de la protuberancia podría ser compatible con una terapia antirretroviral, tóxica para este enfermo14. Creemos que este paciente desarrolló una forma de LPR, aunque las restricciones en la difusión pudieran hacerla aparecer como incompatible, sin embargo, la ausencia de síntomas motores como en los casos descritos11,20 y la rápida recuperación de las imágenes obligan a sostener que corresponde a una leucopatía reversible de la protuberancia o que estaríamos frente a una nueva entidad clínico imagenológica. Nos hemos atrevido a comunicar este interesante y excepcional paciente, buscando extender nuestro conocimiento y activar las inquietudes sobre temas aún incompletamente dilucidados. Así mismo, para incentivarla necesidad de explorar más exhaustivamente los síndromes neurológicos secundarios a intolerancia medicamentosa con estudios de imágenes. Referencias 1. Bartynski WS. Posterior reversible encephalopathy syndrome, part 1: Fundamental imaging and clinical features. Am J Neuroradiol 2008; 29: 1036-42. Rev Med Chile 2016; 144: 675-679


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