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Junio 2017

777 artículo de revisión Estado basal Fase de anticipación Procesamiento del dolor Conexión entre corteza prefrontal medial izquierda e insula Oscilaciones de alta frecuencia en CPFDL izquierda Aumento de actividad en red frontoparietal Disminución de actividad en circuito temporal / ínsula Conexión entre red frontoparietal y corteza prefrontal/CCA Conexión entre sistema sensoriomotor y ambos hemisferios cerebelosos Disminución de actividad en regiones límbicas y paralímbicas Analgesia placebo Disminución de actividad Neurotransmisores implicados en el efecto placebo Distintos sistemas endógenos participan en el EP/EN. Los principales hallazgos se resumen en la Tabla 1. 1. Placebo y sistema opioide En 1978, Levine et al demostraron que la naloxona reducía la respuesta placebo en el contexto de dolor post-operatorio16, constituyendo la primera prueba de que el sistema opioide endógeno (SOE) estaba implicado en la analgesia placebo. Posteriormente, el efecto de la analgesia placebo fue estimado como equivalente a 8 mg de morfina17. Benedetti et al, al analizar la participación del condicionamiento y de la expectativa en el fenómeno de analgesia placebo, mostró que si bien factores cognitivos están asociados a la activación del SOE, el condicionamiento previo es capaz de activar otros mecanismos para la analgesia dependiendo del agente implicado en el condicionamiento (el condicionamiento previo con ketorolaco -sin asociación a sugestión sobre expectación de analgesia- no otorga una analgesia reversible a la naloxona)18. La participación del SOE fue corroborado posteriormente al hallar mayor cantidad de endorfinas en el líquido cefalorraquídeo de respondedores placebo versus no respondedores19. En 2002, un estudio utilizando tomografía por emisión de positrones (PET)20 reveló patrones de activación cerebral en el flujo sanguíneo de la CCA que coincidían tanto en condiciones de analgesia placebo como en condiciones de administración de remifentanilo (agonista del receptor opioide-μ RO-μ), sugiriendo, además, que las diferencias interindividuos en el EP pueden deberse a una diferente concentración o función de RO-μ. En 2005, surge la primera evidencia de que la administración de placebo con propiedades analgésicas implícitas está asociada a la activación del SOE y de RO-μ situados en distintas regiones cerebrales tales como CCA, CPFDL, corteza insular anterior (CIA) y núcleo accumbens (NA). Estas activaciones regionales fueron correlacionadas con menores grados de intensidad del dolor (CCA, CIA, NA), menor desagrado por el dolor (CCA), menor puntaje sensorial en el cuestionario del dolor McGill (CIA y CCA), menor puntaje afectivo en este mismo cuestionario (NA) y menor puntaje total en el estado emocional negativo de los voluntarios (NA). Así, las regiones implicadas en Vigencia del efecto placebo - D. Aceituno et al • Tálamo • CCA • Ínsula Figura 1. Resumen de las estructuras involucradas en el efecto placebo. CPFDL: corteza prefrontal dorsolateral. CCA: corteza cingulada anterior. Rev Med Chile 2017; 145: 775-782


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