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Junio 2017

ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN 713 a una disminución significativa de los niveles plasmáticos de bilirrubina en todos los pacientes (p = 0,006), y en particular, en aquellos con resistencia a heparina o con variabilidad excesiva de TTPK en HNF (p = 0,046) (Tabla 1). Conclusiones En esta serie de casos clínicos observamos que 18% de los pacientes en ECMO no logran anticoagularse segura y adecuadamente con HNF. Las causas observadas fueron la dificultad de lograr niveles de anticoagulación suficientes o estables o bien la aparición de trombocitopenia. Esto es concordante con lo reportado previamente en la literatura8-10 y subraya la importancia de contar con alternativas a la HNF para lograr anticoagulación adecuada en ECMO. La bivalirudina se comportó como una droga segura y eficiente en lograr niveles de anticoagulación adecuados en todos los pacientes. Coincidentemente, aquellos pacientes en los cuales se cambió la anticoagulación desde HNF a bivalirudina por sospecha de HIT aumentaron significativamente su recuento plaquetario, así como los pacientes con dificultad para anticoagular aumentaron significativamente sus niveles de TTPK. En 9 pacientes no fue posible lograr niveles adecuados de anticoagulación con HNF, fenómeno conocido como resistencia a heparina y definido por la necesidad de más de 35.000 U en 24 h para lograr mantener el tiempo parcial de protrombina (TTPK) en rangos terapéuticos11,12. La imposibilidad de lograr niveles suficientes de anticoagulación con HNF se debe con mayor frecuencia a déficit de antitrombina III (ATIII), a un aumento en el metabolismo de la HNF, o por el aumento durante la inflamación de proteínas plasmáticas de fase aguda que unen heparina como el fibrinógeno, el factor VIII y el factor plaquetario 413. El déficit de ATIII puede revertirse con el uso de plasma fresco congelado (como donante de ATIII) o concentrados de ATIII. Estas soluciones son de alto costo, se asocian a sobrecarga de volumen y a riesgo de reacciones transfusionales. Por lo anterior, el uso de una droga alternativa como bivalirudina es una opción a considerar. La bivalirudina ha sido estudiada extensamente y es utilizada en el contexto de reperfusión coronaria. La fisiopatología del síndrome coronario agudo (SCA) involucra la activación plaquetaria y la formación de trombo luego de la ruptura de placa, con la consecuente expresión de trombina en las diferentes membranas celulares y plaquetarias. La trombina, a su vez, amplifica la respuesta trombótica. El tratamiento del SCA se basa en el tratamiento antiplaquetario (aspirina, clopidogrel, entre otras) y drogas antitrombínicas, como la HNF, heparinas de bajo peso molecular, o bien, con drogas como la bivalirudina. Un metaanálisis reciente en revascularización coronaria percutánea muestra que el uso de bivalirudina, en comparación con HNF, reduce el riesgo de mortalidad por cualquier causa y los sangrados mayores14. Sin embargo, faltan estudios de mayor tamaño para su incorporación en las guías de manejo. La bivalirudina ha sido empleada preliminarmente en pacientes en ECMO15-17, con resultados favorables, similares a los presentados en este estudio, sin aumento de las complicaciones trombóticas ni hemorrágicas. No existen protocolos de uso Bivalirudina en ECMO - N. Van Sint Jan et al Tabla 1. Parámetros relevantes en la evolución de los pacientes Variable Día -3 Día -2 Día -1 Inicio bivalirudina Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Valor p LDH (UI/l) 827 ± 650 789 ± 580 665 ± 362 637 ± 397 639 ± 315 634 ± 311 743 ± 375 ns Hemoglobina (g/dl) 10,0 ± 1,6 10,0 ± 1 10,7 ± 1,6 10,2 ± 1,8 10,3 ± 1,4 10,4 ± 1,7 10,0 ± 1,6 ns Fibrinógeno (mg/dl) 201 ± 100 259 ± 220 349 ± 230 355 ± 213 360 ± 208 317 ± 145 353 ± 151 ns Bilirrubina (mg/dl) 2,68 ± 2 2,59 ± 2 3,37 ± 2 3,47 ± 3 2,84 ± 2 1,94 ± 2 2,05 ± 2 0,006 LDH: lactato deshidrogenasa. Valor p: Friedmann test. Rev Med Chile 2017; 145: 710-715


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