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Junio 2016

artículo de revisión pared, produciendo el incremento de la rigidez (dP/dV) de cámara11. En la Figura 2 se muestra, en línea de trazos y puntos, Emax después de la administración de isoproterenol. En presencia de isoproterenol Emax aumenta (mayor pendiente) y se alcanza antes que Emax control, 180 vs 220 ms10. Es decir, Emax se desplaza hacia arriba y a la izquierda, con mayor desarrollo de presión al final de sístole para cada volumen ventricular, así decimos que aumentó la contractilidad. Lo inverso ocurre con una maniobra inótropa negativa como la administración de un bloqueador b-adrenérgico. Además del cambio de Emax, el cambio de contractilidad también se puede evidenciar por un desplazamiento en paralelo de la curva de Emax en la abscisa con un cambio de V0; un desplazamiento hacia la izquierda de V0 denota un aumento de la contractilidad, mientras que un desplazamiento hacia la derecha, una disminución. Deformaciones geométricas importantes 774 de la cámara ventricular pueden inducir diferentes relaciones entre Emax y V0 que hacen más difícil su interpretación11. De acuerdo a lo anterior, durante un ciclo cardiaco la presión ventricular es función del tiempo transcurrido y del volumen ventricular alcanzado en dicho tiempo. Así, durante la contracción isovolúmica (b-c en línea de trazos, Figura 3), la presión va subiendo desde un punto en una determinada curva de elastancia, según el volumen desde el cual se inicia la contracción (b en Figura 3), a un punto en una curva de elastancia Contractilidad ventricular - R. J. Domenech et al superior (cambio de estado contráctil) según el tiempo transcurrido, hasta alcanzar la presión isovolúmica máxima al final de la contracción isovolúmica en una determinada curva de elastancia (c en Figura 3). Igualmente, durante la eyección la presión ventricular va cambiando de una curva de elastancia a otra a medida que el volumen ventricular disminuye (c-d en Figura 3), hasta alcanzar la curva Emax en fin de sístole (d en Figura 3). Luego, durante la diástole la presión desciende pasando de una curva de elastancia a otra inferior hasta alcanzar la máxima relajación y el comienzo del llene ventricular (a en Figura 3). Se construye así un bucle de la relación presión-volumen (bucle a-b-c-d Figura 3) el cual queda limitado, por arriba, por la curva de Emax y, por abajo, por la curva de llene ventricular. Al aumentar la contractilidad, el desplazamiento de la curva Emax explica el aumento del volumen expulsivo (c-d´ en lugar de c-d en Figura 3), obteniéndose el bucle a´-b-c-d´. Debido a que la construcción de curvas isócronas de elastancia requiere una laboriosa manipulación experimental, en la práctica sólo se construye la curva de Emax uniendo con una recta la presión de fin de sístole (Pfs) de dos o más bucles obtenidos por cambios de precarga (obstrucción parcial de la vena cava inferior) o postcarga (obstrucción parcial de la raíz aórtica) (Figura 4). La curva de la relación P-V de fin de sístole así obtenida tiene una elastancia denominada elastancia de fin de sístole (Efs) y se expresa Efs=Pfs/(Vfs-V0) en que Pfs= presión de fin de sístole, Vfs= volumen de fin de sístole y V0= intersección de la curva en la coordenada de volumen. Efs representa muy aproximadamente a Emax, aunque no idéntica pues no se construyó como isócronas12,13, y es la curva habitualmente utilizada en estudios experimentales y clínicos. La Figura 5 resume las variables hemodinámicas representadas en el bucle P-V ventricular: “a” es la presión al comienzo de la diástole, “b” es la presión al final de la diástole y se usa como subrogante de la precarga, el trazo “a-b” es la evolución de la presión ventricular durante el llene ventricular y define el lusitropismo ventricular ya descrito, “c” es la presión al comienzo de la eyección y se usa como subrogante de la postcarga, Figura 3. el trazo “b-c” corresponde a la contracción isovo- Rev Med Chile 2016; 144: 771-779


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