Page 95

Junio 2016

773 artículo de revisión fuerza isométrica (postcarga cero porque no hay acortamiento) desarrollada por un músculo papilar a partir de una determinada longitud inicial (precarga), o bien la magnitud de su acortamiento para un determinado peso a levantar (postcarga) y una determinada longitud inicial (precarga). La comparación de los resultados en la condición basal y bajo la acción de la droga demostrará si se modificó la contractilidad. En cambio, descartar el efecto de la precarga y postcarga para conocer la contractilidad en el corazón entero en el animal de experimentación es difícil, y más aún en el hombre en forma no invasiva. Sólo recientemente, gracias al avance del conocimiento de la función ventricular y el desarrollo de técnicas no invasivas para medir volúmenes ventriculares se ha logrado una buena aproximación a la medición de contractilidad de la cámara ventricular in vivo, extendiendo su aplicación al ser humano. A continuación se describen las bases experimentales de esta aproximación. Medición de la contractilidad “in vivo” en el animal de experimentación. Elastancia y “bucle ventricular” La estimación más aceptada actualmente de la contractilidad ventricular es en base a las curvas que relacionan la presión ventricular con el volumen ventricular durante la contracción del miocardio8-10. Midiendo la presión y el volumen ventricular desarrollados en el tiempo a partir de diferentes volúmenes ventriculares de fin de diástole (diferentes precargas) se puede construir curvas de la relación presión-volumen instantáneas para determinados momentos de la sístole (isócronas). La Figura 2 muestra esta relación en el corazón del perro10. Se muestran 5 curvas cada 45  ms entre los 40 y 220 ms después de iniciada la sístole. Cada curva en línea continua (prácticamente una recta en análisis de regresión) corresponde a la presión desarrollada por el ventrículo durante su contracción, ya sea isovolúmica o auxobárica (con acortamiento), para diferentes volúmenes ventriculares en un momento determinado después de iniciada la contracción. Las proyecciones de las curvas coinciden en la abscisa en el volumen denominado V0 (volumen ventricular a presión ventricular cero) con muy escasa dispersión. La pendiente (cambio de presión por unidad de cambio de volumen) de cada curva se denomina elastancia, E, y se expresa: E(t)= P(t)/V(t)-V0 Figura 2. en que P(t) y V(t) equivalen a la presión y al volumen ventricular medidos en el momento t. La elastancia corresponde a la rigidez alcanzada por la pared ventricular y denota el estado contráctil del miocardio en ese momento. Nótese que E (pendiente de la curva) va aumentando en el tiempo hasta llegar a un valor de elastancia máxima (Emax), a los 220 ms de iniciada la contracción (línea continua en negrita en Figura 2), cuando el ventrículo desarrolla el máximo de presión al final de la eyección. Emax no puede ser alterada por cambios de la precarga puesto que se construye con diferentes volúmenes ventriculares de fin de diástole, es decir con diferentes precargas. Así mismo, Emax no puede ser alterada por cambios de la postcarga porque su curva representa la máxima presión de fin de sístole que el ventrículo puede desarrollar para cada volumen ventricular. Es decir, Emax representa la contractilidad por construcción. Aunque no es el objetivo de esta revisión, se puede también construir curvas de elastancia para diferentes momentos de la diástole. La curva inferior en línea punteada en la Figura 2 corresponde a la relación presión-volumen durante el llene ventricular, o lusitropismo, dependiente de la relajación y distensibilidad de la pared ventricular. Su forma se explica por una resistencia creciente a la distensión de las diferentes estructuras de su Contractilidad ventricular - R. J. Domenech et al Rev Med Chile 2016; 144: 771-779


Junio 2016
To see the actual publication please follow the link above