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Febrero 2017

art ículo de revisi ón Terapia simbiótica en pacientes infectados con VIH-1 - M. G. Feria et al Figura 1. Efectos de la terapia con probióticos/prebióticos en la mucosa gastrointestinal. Se muestra una mucosa de un paciente infectado con VIH-1. A. Mucosa gastrointestinal no tratada con probióticos/prebióticos: se observa una disbiosis de la microbiota intestinal, con una gran cantidad de bacterias patógenas, que alteran la homeostasis inmunológica. Igualmente, la replicación del VIH-1 en la mucosa gastrointestinal induce una eliminación masiva de linfocitos T CD4+, específicamente Th17, que junto con la eliminación de enterocitos, por apoptosis o diferenciación anormal, lleva a la alteración de la estructura de la mucosa gastrointestinal. Lo anterior permite el paso de productos microbianos a circulación sistémica, provocando la activación de diferentes células del sistema inmune, favoreciendo al incremento de citoquinas proinflamatorias como IL-1β, IL-6 y TNF-α, entre otras. B. Mucosa gastrointestinal tratada con probióticos/prebióticos: se observa un aumento en bacterias benéficas, que induce la producción de moco en la mucosa gastrointestinal, evitando la entrada de patógenos a esta. Adicionalmente, se incrementa el número de linfocitos T CD4+ y los niveles de IL-17 que promueve la proliferación de enterocitos, mejorando la integridad de la mucosa gastrointestinal. De esta manera, se previene el paso de productos microbianos a circulación sistémica, se disminuye el número de células activadas y por lo tanto la producción de citoquinas proinflamatorias. 221 De esta manera, se incrementa la muerte de células tanto infectadas como espectadoras, y el número de células susceptibles a la infección, promoviendo la replicación viral16. Adicionalmente, la hiperactivación inmune desencadena por la infección por el VIH-1 conduce al desarrollo de otras patologías, tales como vasculopatías y aterosclerosis, las cuales se producen por el efecto inflamatorio sobre las células endoteliales, y por sus efectos sobre las poblaciones de monocitos asociados con procesos aterogénicos como los monocitos CD14+CD16+17,18. Finalmente, durante la fase crónica se da una destrucción de otras subpoblaciones de LT-CD4+ como las células vírgenes y de memoria central, comprometiendo aun más la inmunidad4. Es de resaltar que la frecuencia y función de los LT difícilmente se reconstituyen, ya que durante la fase crónica se incrementa la producción de TGF-β en el timo, debido a la destrucción tisular, lo que Rev Med Chile 2017; 145: 219-229


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