Dieta mediterránea y sus efectosbenéficos en la prevención de laenfermedad de Alzheimer

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501 artículo de revisión Rev Med Chile 2017; 145: 501-507 Dieta mediterránea y sus efectos benéficos en la prevención de la enfermedad de Alzheimer Arnoldo Miranda1,a, Carolina Gómez-Gaete2,b, Sigrid Mennickent2,a Role of Mediterranean diet on the prevention of Alzheimer disease Type 2 diabetes and obesity are possible risk factors for Alzheimer’s disease and these can be modified by physical activity and changes in dietary patterns, such as switching to a Mediterranean diet. This diet includes fruits, vegetables, olive oil, fish and moderate wine intake. These foods provide vitamins, polyphenols and unsaturated fatty acids. This diet should be able to reduce oxidative stress. The inflammatory response is also reduced by unsaturated fatty acids, resulting in a lower expression and a lower production of pro-inflammatory cytokines. The Cardiovascular protection is related to the actions of polyphenols and unsaturated fatty acids on the vascular endothelium. The Mediterranean diet also can improve cardiovascular risk factors such as dyslipidemia, hypertension and metabolic syndrome. These beneficial effects of the Mediterranean diet should have a role in Alzheimer’s disease prevention. (Rev Med Chile 2017; 145: 501-507) Key words: Alzheimer Disease; Diet, Mediterranean; Diet Therapy; Food. 1Departamento de Ciencias Biológicas y Químicas, Facultad de Ciencia, Universidad San Sebastián. Concepción, Chile. 2Departamento de Farmacia, Facultad de Farmacia, Universidad de Concepción. Concepción, Chile. aQuímico Farmacéutico, MSc. bQuímico Farmacéutico, MSc, PhD. Fuente de apoyo financiero: Este artículo fue financiado por el Convenio de Desempeño UCO 1201, CONICYT y el programa de Magíster en Ciencias Farmacéuticas de la Universidad de Concepción. Recibido el 9 de enero de 2016, aceptado el 1 de septiembre de 2016. Correspondencia a: Arnoldo Miranda Tassara Departamento de Ciencias Biológicas y Químicas, Facultad de Ciencia, Universidad San Sebastián. Lientur 1457, Concepción, Chile. arnoldo.miranda@uss.cl La Enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más común de demencia en los adultos mayores afectando a 11% de ellos, la incidencia aumenta con la edad1 y en Chile la prevalencia de demencia en los mayores de 60 años es 10,4% según cifras de la Encuesta Nacional de Salud 2009-2010, ubicándose dentro de las 10 primeras causas de muerte de este grupo etario2, siendo un tema importante en salud pública, ya que el envejecimiento se relaciona con el desarrollo de deterioro cognitivo y sumado al aumento en la esperanza de vida poblacional, gatilla que patologías como la EA vayan en aumento3. En lo que respecta a su etiopatogenia, se ha establecido que la pérdida neuronal y sináptica se debe a la aparición de placas neuríticas y ovillos neurofibrilares a nivel cerebral, siendo estos elementos patológicos quienes repercuten en el desarrollo de la enfermedad y la diferencian de otros tipos de demencia, como la de origen vascular4. Esta enfermedad cursa con deterioro cognitivo, sin embargo, este se caracteriza por comprometer solamente el estado cognitivo del paciente, sin ser un estado de gravedad tal que implique un diagnóstico de demencia o EA5. El desarrollo de placas neuríticas está ligado al depósito extraneuronal de oligómeros de péptido beta-amiloide (Ab), originado a partir de la proteína precursora de amiloide (amyloid precursor protein, APP) ubicada a nivel de la membrana citoplasmática, la cual normalmente durante su proteólisis por las secretasas a, b y g, produce sustancias proteicas no tóxicas, pero en los pacientes con EA, debido a la acción de la secretasa b y g, se desencadena en mayor cuantía la producción del péptido Ab que posee efecto citotóxico (Figura 1). La placa neurítica es una estructura esférica que contiene Ab rodeada por neuritas distróficas, proteoglicanos, Apoe4, antiquimiotripsina a1 y otras proteínas4,6-11.


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